牛磺鹅去氧胆酸Taurochenodeoxycholic acid

　　牛磺鹅去氧胆酸Taurochenodeoxycholic acid (12-Deoxycholyltaurine) 是动物胆汁酸的主要生物活性物质之一。牛磺鹅去氧胆酸Taurochenodeoxycholic acid 可诱导细胞凋亡 (apoptosis)，并具有明显的抗炎和免疫调节作用。

 

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　　生物活性

 

　　体外演技

 

　　牛磺鹅去氧胆酸Taurochenodeoxycholic acid (12-Deoxycholyltaurine) 以浓度依赖性方式显著提高 NR8383 细胞的凋亡率。同时，牛磺鹅去氧胆酸Taurochenodeoxycholic acid 显著增加 PKC mRNA 水平和活性，并增加 JNK、caspase-3 和 caspase-8 mRNA 表达水平和活性[1]。

 

　　体内研究

 

　　牛磺鹅去氧胆酸Taurochenodeoxycholic acid（12-Deoxycholyltaurine；0.05、0.1g/kg）降低模型小鼠的肺系数，减轻肺的病理损伤；能降低肺纤维化小鼠肺组织中TNF-α、TIMP-2的表达水平，对MMP2无明显影响[2]。

 

　　牛磺鹅去氧胆酸Taurochenodeoxycholic acid 显着使临床炎症参数正常化，防止吲哚美辛引起的胆汁中次级胆汁酸含量和疏水性指数的增加，并有减轻肠道炎症的作用[3]。

 

　　牛磺鹅去氧胆酸Taurochenodeoxycholic acid 显着抑制足爪肿胀和多关节炎指数，增加体重减轻以及胸腺和脾脏指数，并改善 AA 大鼠的放射学变化。所有经 TCDCA 处理的大鼠血清和滑膜组织中 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的过量产生和 mRNA 表达均受到显着抑制[4]。

 

　　实验参考方法

 

　　动物给药[4]

 

　　大鼠：雄性Wistar大鼠分为六组，每组十只。第1组为正常大鼠（假手术组，Sham）；第2组仅给予FCA；第3组和第4组分别给予FCA+牛磺熊去氧胆酸（0.1 g/kg）和FCA+牛磺熊去氧胆酸（0.2 g/kg），并在FCA注射当天（第0天）开始治疗；第5组和第6组分别给予FCA+牛磺熊去氧胆酸（0.1 g/kg）和FCA+牛磺熊去氧胆酸（0.2 g/kg），从造模后第14天开始治疗。所有动物均通过灌胃给药，并在造模后第28天处死进行分析[4]。

 

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　　参考文献

 

　　[1]. Wang X, et al. 牛磺鹅去氧胆酸Taurochenodeoxycholic acid induces NR8383 cells apoptosis via PKC/JNK-dependent pathway. Eur J Pharmacol. 2016 Sep 5;786:109-15.

 

　　[2]. Zhou C, et al. The effects of taurochenodeoxycholic acid in preventing pulmonary fibrosis in mice. Pak J Pharm Sci. 2013 Jul;26(4):761-5.

 

　　[3]. Uchida A, et al. 牛磺鹅去氧胆酸Taurochenodeoxycholic acid ameliorates and ursodeoxycholic acid exacerbates small intestinal inflammation. Am J Physiol. 1997 May;272(5 Pt 1):G1249-57.

 

　　[4]. Liu M, et al. Effects of taurochenodeoxycholic acid on adjuvant arthritis in rats. Int Immunopharmacol. 2011 Dec;11(12):2150-8.