Lipopolysaccharides脂多糖

　　Lipopolysaccharides(LPS)脂多糖是从革兰氏阴性菌外膜的外叶中提取的内毒素，由一个抗原O-特异性链、一个核心寡糖和脂质A构成。Lipopolysaccharides是一种激活免疫系统的致病相关分子模式(PAMP)。Lipopolysaccharides激活免疫细胞的TLR-4。本产品来源于大肠杆菌O55:B5。Lipopolysaccharides诱导细胞迁移体的分泌。

 

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　　生物活性

 

　　体外研究

 

　　Lipopolysaccharides(10–80μg/mL)选择性地减少THir(酪氨酸羟化酶免疫反应)细胞并增加培养基中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及亚硝酸盐(硝酸盐指数)的水平氧化物(NO)的产生。

 

　　体内研究

 

　　Lipopolysaccharides可用于动物建模，构建小鼠肝脏炎症模型。

 

　　Lipopolysaccharides(1.5 mg/kg；腹腔注射；一次)在小鼠中引起疾病和体温过低，并在成年雄性小鼠中引起更严重和更长时间的疾病反应。

 

　　动物模型：雌性和雄性CD1小鼠

 

　　剂量：1.5mg/kg

 

　　给药方式：腹腔注射，一次

 

　　结果：在所有小鼠中引发了疾病行为，但成年小鼠比青春期小鼠表现出更多的疾病症状，且成年雄性的疾病持续时间比成年雌性长。

 

　　所有小鼠的体温都有所下降，但在成年雄性小鼠中下降最明显。

 

　　在免疫挑战后，青春期和成年的雄性和雌性小鼠的各种水平的促炎和抗炎细胞因子增加，导致了年龄和性别在细胞因子浓度上的差异。

 

　　只有接受LPS处理的成年雄性和雌性小鼠的IL-6明显多于其生理盐水对照组，而青春期雄性和雌性以及成年雌性小鼠的IL-10明显多于其生理盐水对照组。

 

　　所有小鼠的IL-12和TNF-α都显著多于其生理盐水对照组。