Aflibercept是VEGFR抑制剂
2024-02-22 
MCE
Aflibercept(VEGF Trap)是由VEGFR1和VEGFR2的Ig结构域与人IgG1的Fc域融合而成的可溶性诱饵VEGFR。Aflibercept抑制VEGF信号通过抑制VEGF参与调控的通路。Aflibercept可以用于老年性黄斑变性(AMD)和心血管疾病的研究。
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生物活性
体外研究
Aflibercept（500μg/mL；24小时和7天）对RPE细胞没有毒性，无论在MTT测定还是在trypan蓝排除试验中都没有显示出毒性。
Aflibercept（500μg/mL；24小时）在与对照组比较的情况下，显示出在覆盖的RPE细胞层治愈三处伤口上有显著的效果。
Aflibercept（500μg/mL；7天）显示出对吞噬敷料乳胶珠的能力相比未经处理的对照组明显减少。
Aflibercept（1和10μg/mL；10小时）通过降低VEGF调控的过程，例如渗透性和血管生成，来抑制VEGF信号传导。
体内研究
阿弗吡塞（10 mg/kg；中脑动脉闭塞（MCAO）后3小时）可以降低由中风引起的VEGF-A和VEGFR2表达，减少大脑水肿，并改善血脑屏障（BBB）破裂，提高肥胖小鼠的中风后生存率
阿弗吡塞（18.2 mg/kg和36.4 mg/kg；静脉注射一次）影响小鼠的血压，ROS和eNOS产生。相关产品推荐：索拉非尼Sorafenib抑制剂
MCE并未独立确认这些方法的准确性。他们仅供参考。
动物模型：雄性C57BL/6小鼠
剂量：18.2 mg/kg和36.4 mg/kg
给药方式：静脉注射；18.2 mg/kg和36.4 mg/kg一次
结果：迅速且剂量依赖性地升高了小鼠的血压，并显著损害了内皮依赖的松弛（EDR），导致NADPH氧化酶1（NOX1）和NADPH氧化酶4（NOX4）介导的ROS生成，降低了蛋白激酶B（Akt）和内皮一氧化氮合酶（eNOS）的活性，同时伴随着一氧化氮（NO）产量的减少和ET-1在小鼠主动脉中的水平的升高。
