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ADH-1(ADH1)拮抗剂

  ADH-1 是一种 N-cadherin 的拮抗剂,能够抑制 N-cadherin 介导的细胞黏附。
 
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  生物活性
 
  体外研究
 
  ADH-1(0.2 mg/mL)阻止了由胶原蛋白I介导的胰腺癌细胞变化,并且在防止由N-钙黏附蛋白表达诱导的细胞运动方面非常有效。ADH-1(0、0.1、0.2、0.5和1.0 mg/mL)以剂量依赖和N-钙黏附蛋白依赖的方式诱导凋亡[1]。
 
  MCE尚未独立确认这些方法的准确性。仅供参考。
 
  体内研究
 
  ADH-1(50 mg/kg)显著防止了鼠胰腺癌模型中的肿瘤生长和转移。ADH-1在使用N-钙黏附蛋白过表达的BxPC-3细胞的正位模型中防止了肿瘤细胞的侵袭和转移[1]。在评估的剂量下,ADH-1未显示出在大鼠主动脉环实验中的抗血管生成活性或在PC3皮下异种移植肿瘤模型中的抗肿瘤潜力[2]。
 
  在A375但不是DM443异种移植中,ADH-1治疗增加了AKT在丝氨酸473的磷酸化。在这两种异种移植中,ADH-1略微降低了N-钙黏附蛋白的表达[3]。
 
  实验参考方法
 
  动物管理[1]
 
  动物被麻醉后,向胰腺注射40微升的单细胞悬液,悬液中含有50,000个细胞。手术后10天,老鼠被随机分配到不同的治疗组。治疗时,老鼠每天腹腔注射ADH-1,剂量为50 mg/kg,注射体积为100微升(每周5次,每次1次,持续4周)。为了进行体内生物发光实验,通过腹腔注射给予D-Luciferin。数据在注射后20分钟使用IVIS系统获取。从手术后的第10天到第50天,每10天监测一次肿瘤生长。通过IVIS系统定量测定荧光素酶活性。手术后两个月,老鼠被处死,胰腺、肝脏、肺和扩散结节被收集,固定在10%缓冲福尔马林中,并嵌入石蜡中。切割成5微米的连续切片,装载在载玻片上,并使用标准程序用H&E染色。切片还进行了TUNEL染色。使用配备AxioCam MR数字相机和软件的Zeiss Axioscop 40显微镜对切片进行检查。
 
  MCE尚未独立确认这些方法的准确性。这些方法仅供参考。
 
  参考文献
 
  [1]. Shintani Y, et al. ADH-1 suppresses N-cadherin-dependent pancreatic cancer progression. Int J Cancer. 2008 Jan 1;122(1):71-7.
 
  [2]. Li H, et al. ADH1, an N-cadherin inhibitor, evaluated in preclinical models of angiogenesis and androgen-independent prostate cancer. Anticancer Drugs. 2007 Jun;18(5):563-8.
 
  [3]. Turley RS, et al. Targeting N-cadherin increases vascular permeability and differentially activates AKT in melanoma. Ann Surg. 2015 Feb;261(2):368-77

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