TrkA激动剂Gambogic amide

　　Gambogic amide 是一种有效的选择性 TrkA 激动剂，还诱导其酪氨酸磷酸化和下游信号传导激活，包括 Akt 和 MAPK。Gambogic amide 能够特异性地与 TrkA 受体的细胞质近膜结构域相互作用并触发其二聚化，使致激活。 Gambogic amide 具有神经保护活性可防止谷氨酸诱导的神经元细胞死亡。Gambogic amide 在中风短暂性大脑中动脉闭塞模型中具有改善效力，可用于研究神经退行性疾病和中风。

 

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　　生物活性

 

　　体外研究

 

　　Gambogic amide（0.5 μM；30 分钟）可引发海马神经元中的 TrkA 酪氨酸磷酸化

 

　　Western Blot分析

 

　　细胞系：海马神经元

 

　　浓度：500 nM

 

　　孵育时间：30分钟

 

　　结果：引发了TrkA Y490的磷酸化。

 

　　体内研究

 

　　Gambogic amide（2 mg/kg；皮下注射；单剂量）可防止 MCAO 动物模型中的神经细胞死亡并减少梗塞体积。

 

　　动物模型：MCAO小鼠模型

 

　　剂量：2 mg/kg

 

　　给药途径：皮下注射；在MCAO后经过2小时再灌流前5分钟给予，随后以25 mg/kg喀纳昕酸（KA）给药

 

　　结果：减少了喀纳昕酸诱发的海马神经元细胞死亡。

 

　　减少了MCAO大鼠脑梗死体积。