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L-Sepiapterin是BH4前体

  L-Sepiapterin(Sepiapterin)是内皮型一氧化氮合酶(eNOS)辅因子四氢生物喋呤(BH4)的前体。L-Sepiapterin改善db/db小鼠肠系膜小动脉内皮功能障碍,诱导血管生成。L-Sepiapterin通过下调p70S6K依赖性VEGFR-2表达抑制卵巢癌细胞增殖和迁移。
 
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  L-Sepiapterin的生物活性
 
  体外研究
 
  L-色氨酸(Sepiapterin)(0.1-10μM;24小时)以剂量依赖的方式诱导细胞增殖。
 
  L-色氨酸(1-50μM;20分钟)显著抑制VEGF-A诱导(50 ng/ml)p70S6K的磷酸化。
 
  L-色氨酸通过NO-独立机制抑制VEGF-A诱导的细胞增殖和迁移。
 
  细胞增殖实验
 
  细胞系:SKOV-3细胞
 
  浓度:0.1,1,10μM
 
  孵化时间:24小时
 
  结果:以剂量依赖的方式诱导细胞增殖。相关产品推荐:乙酰半胱氨酸Acetylcysteine粘液溶解剂
 
  体内研究
 
  Sepiapterin(10 mg/kg;口服(粉末食物);每天为期8周)显著改善了来自db/db小鼠的小肠系膜动脉(SMA)对乙酰胆碱的放松效应。
 
  MCE并未独立确认这些方法的准确性。它们仅作参考。
 
  动物模型:雄性C57BL/KsJ糖尿病小鼠(db/db)
 
  剂量:10 mg/kg
 
  给药方式:口服(粉末食物);每天持续或为8周
 
  结果:显著改善了db/db小鼠SMA对乙酰胆碱的放松反应。

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