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皮质酮Corticosterone内源性糖皮质激素

  Corticosterone (17-Deoxycortisol) 是一种具有口服活性的,由肾上腺皮质产生的糖皮质激素,在调节边缘系统 (包括海马体、前额叶皮层和杏仁核) 的神经元功能方面起着重要作用。皮质酮可通过 SGK 诱导的 GDI 磷酸化增加 Rab 介导的 AMPAR 膜运输。Corticosterone 还能干扰树突状细胞的成熟,具有较好的免疫抑制活性。
 
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  生物活性
 
  体外研究
 
  皮质甾酮(100海里;30 min),通过SGK磷酸化GDI的Ser-213,增加GDI-Rab4复合体的形成,促进了Rab4的功能循环和Rab4介导的AMPARs到突触膜[1]的循环。
 
  皮质酮(CORT)(1?M;48 h)显示出良好的免疫抑制特性(功能上抑制BMDC的成熟),这削弱了lps诱导的成熟相关标志物(MHC II类,B7.2, B7.1和CD40)[2]的上调。
 
  MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
 
  细胞生存能力分析
 
  细胞系:hek293细胞
 
  浓度:100纳米
 
  时间:30分钟
 
  结果:引起mEPSC振幅显著增强(mEPSC代表谷氨酸单个囊泡释放的突触后反应)。推荐阅读:CNQX拮抗剂
 
  增加谷氨酸传递,并通过rab4依赖性机制增加突触AMPAR电流。
 
  显著增加表面GluR1簇密度、簇大小和簇荧光强度。
 
  显著增加了与WT-GDI, S45A-GDI或S121A-GDI结合的Rab4的数量,但没有与S213A-GDI结合。
 
  诱导GST-WTGDI、GST-S45AGDI和GST-S121AGDI磷酸化,但不诱导GST-S213AGDI磷酸化,这种作用在转染SGK1小干扰RNA的细胞中被阻断。
 
  通过依赖于GDI磷酸化的机制增加AMPAR表面表达。
 
  体内研究
 
  皮质酮导致BMDC细胞在体内启动幼稚CD8+ T细胞[2]的能力显著降低。
 
  皮质酮(0.03或1 mg/kg;南卡罗来纳州。单)下调大鼠齿状回和CA1中BDNF mRNA的表达。
 
  皮质甾酮(2.6毫克/公斤;在动物喂食;8天)肾上腺切除术(ADX)大鼠[4]的乙醇摄入量和偏好恢复到接近正常的术前水平。
 
  MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
 
  动物模型:成年雄性Wistar大鼠(150 ~ 170 g;肾上腺切除   推荐产品:N-甲基-D-天冬氨酸是NMDA的中文名
 
  剂量:0.03或1毫克/公斤
 
  给药方式和频次:皮下注射;单身。
 
  结果:牙状回BDNF mRNA表达降低,0.03和1 mg/kg剂量(给药后3 h)分别降低25%和50%。
 
  与t=0 h(给药后3 h)对照组相比,BDNF mRNA水平降低约40%,但在给药后12 h(与t=3 h和t=6 h组相比),BDNF mRNA水平升高100%。

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