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L-NAME hydrochloride

  L-NAME hydrochloride是 NOS 的抑制剂,IC50 为70 μM。

  MCE 的所有产品仅用作科学研究,我们不为任何个人用途提供产品和服务

  生物活性

  体外

  L-精氨酸类似物是广泛使用的一氧化氮合酶(NOS)活性抑制剂,其中Nw-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)位于头部[2]。 新鲜溶解的L-NAME是比L-NOARG(IC50 =1.4μM)低50倍的纯化脑NOS抑制剂(平均IC50 =70μM),但L-NAME的明显抑制效力接近L-NOARG的抑制效力。 在中性或碱性pH下延长温育。 HPLC分析显示L-NAME对NOS的抑制与药物水解为L-NOARG密切相关[1]。

  体内

  L-NAME输注显着降低T细胞和巨噬细胞的NKT-白细胞水平,肿瘤坏死因子(TNF)-α产生,以及T-白细胞,单核细胞和T-脾细胞产生干扰素-γ,以及白细胞介素增加 由T-白细胞和单核细胞产生的-6和由T-白细胞产生的硝酸盐/亚硝酸盐[3]。 越来越多的证据表明,一氧化氮可能参与学习和记忆。 l-NAME产生恐惧灭绝的任务依赖性损伤,并暗示一氧化氮信号传导涉及某些恐惧灭绝任务的记忆过程。 慢性L-NAME给药在啮齿动物模型中诱导心脏肥大。 与对照心脏相比,六周L-NAME施用诱导显着的心脏肥大

  实验参考方法

  Animal Administration

  大鼠:目的是研究长期输注的NOS抑制剂LNAME对肠道穿刺诱导的亚急性腹膜炎的肠胃外喂养大鼠的合成代谢,炎症反应和精氨酸代谢的剂量效应。 最初重250g的雄性Wistar大鼠(8-9周龄)用于该研究。 将大鼠分成4组,给予全胃肠外营养液,每天0,5(低剂量),25(中剂量)或50(高剂量)mg / kg L-NAME,持续7天[3]。

  小鼠:在饮用水中给予12-20周龄的C57BL / 6J小鼠(每组5只)L-NAME(0.325mg / mL)。 心脏在1天,2天,5天,2周或6周切除; 或没有收到L-NAME的控件。 心室横断面壁厚与个体心肌细胞横截面积和心肌细胞/核比值决定心肌肥厚。 进行c-kit,sca-1和BCRP的免疫组织化学染色。

  MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 它们仅供参考。

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