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CCCP

    CCCP是氧化磷酸化解偶联剂。
 
    MCE的所有产品仅用作科学研究,我们不为任何个人用途提供产品和服务
 
    CCCP的生物活性
 
    体外
 
    CCCP抑制由各种类型的STING途径激活剂诱导的IFN-β产生。CCCP通过破坏STING和TBK1的结合来抑制STING,TBK1和IRF3的磷酸化。CCCP抑制STING及其下游信号分子TBK1和IRF3的激活,但不抑制STING易位至核周区域。CCCP损害STING和TBK1之间的相互作用,同时引发线粒体分裂。重要的是,关键线粒体裂变调节因子Drp1的敲除恢复了STING活性,表明CCCP通过DRP1介导的线粒体断裂下调STING途径。破坏膜电位的质子载体CCCP抑制DMXAA触发的STING信号传导途径。CCCP彻底抑制DMXAA处理的RAW264.7细胞和MEF中IFN-β的产生
 
    体内
 
    使用相同剂量的3mg / kg.bw各CCCP和PPEF。在两种情况下,在细菌负荷中观察到1个对数减少。然而,当PPEF的3毫克/ kg.bw组合使用用3mg / CCCP的kg.bw,6个对数10还原在细菌计数观察到。所开发的模型验证了联合治疗增强的抗菌活性。还测量了施用CCCP(4mg / kg腹膜内)或载体的SD大鼠心脏中的99m Tc-MIBI信号。在施用CCCP的大鼠心脏中99m Tc-MIBI信号降低,并且通过31 P磁共振波谱法测量的ATP含量同时降低。调查CCCP是否减少99m在大鼠中Tc-MIBI信号,我们分析了施用CCCP的大鼠切除的心脏组织的放射性同位素活性。在99m Tc-MIBI注射后180分钟,来自CCCP组心脏的99m Tc-MIBI信号显着低于载体组。
 
    溶剂和溶解度
 
    体内:
 
    请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解方案,配制前请先配制澄清的储备液,再依次添加助溶剂 (为保证实验结果的可靠性,体内实验的工作也,建议您现用现配,当天使用;澄清的储备液可以根据储存条件,适当保存;以下溶剂前的百分比是指该溶剂在您配制终溶液中的体积占比):
 
    1、请依序添加每种溶剂: 10% DMSO 》40%PEG300 》5%吐温-80 》45%生理盐水
 
    溶解度:≥2.5mg / mL(12.22 mM); 明确解决方案
 
    *以上所有助溶剂都可在 MCE 网站选购。
 
    实验参考方法
 
    细胞分析
 
    稳定表达STING(1.5×10 5)的MEF(5×10 5),Raw264.7细胞(1×10 6)和HeLa细胞用DMXAA(100μg/ mL)刺激2或3小时,或用c-di-GMP(5μM),cGAMP(5μg/ mL)或聚(dA:dT)(2μg/ mL),持续6小时。CCCP(50μM)与DMXAA(100μg/ mL)共同处理,或在处理c-di-GMP或poly(dA:dT)的情况下处理最后5小时。
 
    MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。
 
    Animal Administration
 
    小鼠
 
    雌性Balb / c小鼠n = 6,每个给药组20-25g,在4天和1天前腹膜内注射环磷酰胺150mg / kg.bw和100mg / kg.bw,使其中性粒细胞减少。对细菌感染。将0.1mL的10 6 ?CFU / mL细菌悬浮液注射到右后大腿肌肉中。感染后2小时,用PPEF(3 mg / kg.bw),CCCP(3 mg / kg.bw)和PPEF + CCCP(3 mg / kg.bw + 3 mg / kg.bw)联合治疗小鼠通过单次静脉推注溶解于0.1mL无菌水中。抗菌给药后二十四小时,人道地处死小鼠。无菌收集每只小鼠的右大腿肌肉,均质化并连续稀释并加工用于定量培养。
 
    大鼠
 
    将大鼠随机分成三组。在12.5MBq(337.8μCi)99m Tc-MIBI注射剂量(n = 6)后15分钟对一组实施安乐死。另外两组在相同剂量的99m Tc-MIBI注射后90分钟通过腹膜内(ip)注射施用4mg / kg CCCP(CCCP组; n = 7)或载体(媒介物组; n = 7)并实施安乐死再过90分钟后(99m Tc-MIBI注射后180分钟)。切下心脏并称重,用自动伽马计数器测量放射性在110和170keV之间。校正99m Tc-MIBI信号的物理衰减(半衰期= 6小时)
 
    MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。

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